Розацеята – това е хронично рецидивиращо заболяване, по кожата на лицето, характеризираща се със стадийно протичане. Ако по-рано заболяването се е диагностицирало по-често у жени от 40 до 50 години, то в последните години то нерядко се среща във възрастта от 16 до 30 години.

Патогенеза (механизъм на развитие). В днешно време няма единен поглед на патогенетичните механизми, лежащи в основата на дерматозата. Към основните звена във веригата на развитие на розацеята се отнасят екзогенни фактори, заболявания на стомашно-чревния тракт, дисфункция на ендокринната система, психосоматични и имунни нарушения, съдова патология.

Ендогенни фактори. Към ендогенните причини, които могат да доведат до развитие на розацеа, се отнасят алиментарни фактори, влияние на времето, съпътстващи инфекции. Съществува мнение, че горещите напитки и лютива храна, раздразвайки лигавицата на стомаха, рефлекторно предизвикват разширение на кръвносните съдове на лицето. Провокиращото влияние на алкохола се свързва не толкова с раздразване на лигавицата на стомаха, но и с освобождаване на адреналин и норадреналин от клетките на червата, който още способства за прилив в областта на лицето. Топлото време, студа, излагането на слънце могат да провокират начало на заболяването. Повишено съдържание на порфирини в секрета на масните жлези у повечето болни с розацеа способства за развитие на фотосенсибилизация, която при активна и продължителна инсолация води до нарушение в структурата на кожата, пасивно разширение на съдовете и застой в тях на кръв. През изменените стени на съдовете в периваскуларното пространство безпрепятствено проникват медиатори на възпалението, формирайки папули и пустули.

Ролята на огнища с фокална инфекция във възникване на розацеята не е убедително доказателство, доколкото ликвидацията на такива огнища след оперативно или консервативно лечение не води до излекуване на розацеята.

Кърлеж Demodex Folliculorum

Въпросът за ролята на кърлежа в развитието на дадената дерматоза до сега остава открит и се явява предмет на постоянни дискусии. Кърлежът в незначително количество живее на кожата на всеки човек, в голямо количество той се открива при стари хора. У човека паразитират два вида кърлежи: Demodex Folliculorum longus и Demodex Folliculorum brevis. Първия вид обитава в космено-мастния фоликул в областа на кожата на лицето, шията, ушните миди, окосмената част на главата, рядко – на корема у лица в млада и средна възраст. При стари хора често се намира втори тип кърлеж, който заселва мастните и мейбомиевите жлези. Самката снася няколко десетки яйца. Кърлежите обикновено се разполагат на групи, винаги в дълбочина на кожата. Demodex folliculorum по-често от всичко се среща в областта на носа, челото, по-рядко около устата. Продължителността на живот му е 6-8 седмици. Demodex folliculorum се храни не само с мастен секрет, но и с продукти от деструкцията на епителните клетки. Активността на кърлежа се променя в зависимост от годишното време, увеличива се пролетно-лятния период и намалява в есенно-зимния; рецидивите на заболяването често съвпадат с периода на активното му размножение.

При тежки форми на розацея кърлежи се намират на повърхността на кожата в различен стадии на своето развитие и на различна дълбочина. Със своите движения и продукти те раздразват рецепторите на кожата, от което се нарушава тонуса на малките съдове, развива се спазъм на артериолите и понижение на тонуса на венулите. Това води до разширение на съдовете и нарушаване проницаемостта на съдовата стена, а съдовите изменения предизвикват ответна възпалителна реакция на дермата, определяща стадия на заболяването. Ролята на Demodex Folliculorum в патогенезата на розацеата се потвърждава също така и от ефективността на комплексното лечение, включващо противовъзпалителни, противоалергични и антипаразитни средства. При лечение на запуснати случаи на заболяването, бързо загиват тези кърлежи, които се разполагат на повърхността на кожата, а останалите в дълбочина са труднодостъпни за въздействие на лечебните средства.

В последно време се появиха съобщения за зависимостта на развитието на розацея от количеството на бактериата Helicobacter pylori, населяваща стомашно-чревния тракт. Тези бактерии отделят вазоактивни токсини, способстващи за възникване на зачервяванията.

Изследванията на много учени свидетелстват за увеличаване при розацеа на количеството на имуноглобулини А, М, G. При по-късни стадии на заболяваното, примерно при 20% от болните с розацея се намират антитела към Demodex folliculorum.

Много често психоемоционалните нарушения служат за пусков механизъм на алергичните реакции, развиващи се от Demodex folliculorum и неговите продуктите. Тук кърлежа влиза в ролята на допълнителен алерген, предизвикващ местна алергична реакция. Развитието у някой болни на мълниеносна форма на розацея само подтвърждава наличието на алергичен механизъм при нейното възникване.

Много автори свързват съдовите изменения при розацея с венозен застой в областта на оттока на Venae facialis. Други смятат, че ангионеврозата на съдовете на лицето се явява следствие на невроциркулаторна дистония.

Прехода от първи стадий на заболяването към втори заема от няколко месеца до 5-10 години и повече. Пусков механизъм най-често се явява емоционален стрес, при повечето болни – обостряне протичането на съпътстващи заболявания, отнасящи се към групата на алерго дерматозите, а така също вазомоторен ринит, бронхиална астма. Постепенно отека на кожата и еритема нарастват, появяват се единични или множествени розово-червени, несливащи се, плътни, малки папули, с плоска, окръглена или полусферична форма. Обривите могат да се разпространяват на шията, окосмената част на главата, външния слухов проход, рядко – на корема (екстрафациална розацея).

На отделни участъци с времето се формират пустули с диаметър от 0,2 до 0,5 см. Папулозни елементи постепенно сливащи се, образуващи на отделни участъци по лицето сиво-сини плаки, на повърхността на които се разполагат множество малки пустули. Лицето става оточно, на участъците на поражение се появяват лющене, формират се кръвенисто-гнойни кори. В този стадии на заболяването в устията на фоликулите и изходните протоци на масните жлези се откриват голямо количество кърлежи Demodex folliculorum, което още един път подчертава неговата роля във формирането на заболяването, особено на този стадии.

Стероидна розацеа

Това е клинична разновидност на болеста свързана с прием от болните, страдащи от розацея или други дерматози лица, мази и кремове, съдържащи локални кортикостероиди, особено флуорираните. При стероидната форма на розацея наред с еритема, телеангиектазии, папуло-пустулозни елементи се появявт хиперпигментации, формират се участъци на лека атрофия. Кортикостероидната терапия отначало дава терапевтичен ефект, но с времето се развива толерантност към мазите. Болните започват да приемат мази често – 2-3 пъти на седмица, след това ежедневно. На фона на такова местно лечение внезапно започва рязко влошаване на процеса, папулозния стадии на розацеята много бързо се трансформира в пустулозна. Нерядко след прекъсване на местната кортикостероидна терапия се проявява „синдрома на отменяната“, още след няколко дни се появява еритем на веждите и лицето, усилва се отока, на фона на който възниква папуло-пустулозни елементи. Синдрома на отмяната на хормонални мази нерядко усложнява острия дерматит, на кожата се появяват кори, болезнени рагади, понякога признаци на вторична инфекция.

Грануломатозна, или липоидна, розацея

Тази форма на заболяването се характеризира с еритем, телеангиектазии, инфилтрация, наличие на папуло-пустулозни елементи с преимущественна локализация в периорална и периорбитална област. Такова протичане на заболяването може да бъде обусловено от продължително приемане но локални флуорирани кортикостероиди, наличие на тежки хронични заболявания, в това число белодробна туберкулоза и СПИН.

Конглобатна розацея

При тази форма на фона на хиперемия, оток, папуло-пустулозни елементи се формират възли със синьо-червен цвят до 1-2 см в диаметър. При това самочувствието на болните обикновено не се нарушава, много рядко се повишава температурата, появяват се таква признаци на интоксикация, като обща слабост, сънливост, главоболие, нарушение на съня и снижение на работоспособността.

Грамнегативна розацея

Тази форма се развива при продължителна обща и местна терапия на розацеята с антибиотици, преимущественно от тетрациклиновия ред. Гибелта на грамположителната флора води до заселване по кожата на грамотрицателни бактерии.

При фоликуларна форма на заболяването в областта на бузите, назолабиалните гънки и под брадата на фона на еритем, инфилтрация се формират пустули с диаметър 2-3 мм. При бактериологично изследване в съдържимото на пустулите се изолира Escherichia coli, микроорганизми от рода Enterobacter, Klebsiella и Pseudomonas. Обривите често се появяват перез 2-4 седмици след привършване курса на антибиотикотерапия. Това е свързано с нарушение имунния статус у такива болни, за което свидетелства снижение нивото на имуноглобулини А и М. При кистозна форма за сметка на Proteus mirabilis се формира синьо-червени папули, неголеми възли и кисти. Грамотрицателната форма на розацеа е много устойчива към последващо лечение.

Фулминантна розацеа

Тази разновидност може да възникне на фона на дълго съществуващ еритематозен стадий. Боледуват от нея основно млади жени. Внезапно на фона на синьо-червен еритем се появяват изразен оток на лицето, папули, пустули, възли, които могат да образуват обширни конгломерати в областта на челото, бузите, под брадичката. Нерядко възлите се отварят с отделяне на кървенисто-гнойна материя, появяват се гнойно-хеморагични кори. Обривите се съпровождат от сърбеж, болезненост, появява се чувство за стягане на кожата. При болните нерядко се развиват депресивни състояния. Заболяването може постепенно спонтанно да регресира в течение на няколко години, но често преминава в хронична форма.

Диференциална диагностика на розацеята

Еритематозния стадий на розацеята е необходимо да се диференцира от себореен дерматит, еритематоза, дерматомиозит, телангиектатична форма на мастоцитоза, синдром на Рандю-Ослер.

Папулозният стадий е нужно да се диференцира от синдрома на Хабер, червено-зърнист нос, микоза на гладката кожа, предизвикан от Trichophyton rubrum.

Пустулозния стадий – с акне вулгарис.

Грануломатозна форма на розацеята се диференцира от дребно възлеста саркоидоза, туберкулозен лупус.

Конглобатната форма е необходимо да се отличава от конглобатното акне.

Фулминантната розацея напомня на аналогичната разновидност на акнето.

Диференциална диагноза на ринофимата се провежда с еозинофилна гранулома, лупус, ангиосарком, ретикулосарком на Готрон (Т-клетъчна лимфома).

Лечение на розацеята

Локална терапия определя се от стадия на заболяването. При еритематозен стадий се приемат 1-2% разтвор на танин, резорцин, борна киселина.

При папулозен и пустулозен стадии се назначават мази, кремове, съдържащи сяра, салицилова киселина, нафталан.

Може да се използват 20% крем на скинорен за 1,5-2 месеца 2 пъти на ден. За местно лечение на веждите се използва спиртен разтвор, 0,5% ихтиолов унгвент, 0,2% тетрациклинов очен унгвент.

Общо лечение. Антибиотици. Тетрациклините са най-ефективни при лечение на розацеята. Продължителността на лечение с антибиотици от тетрациклиновия ред – 12 седмици.

За лечение на розацеята се приемат макролиди: еритромицин, рокситромицин и кларитромицин. Продължителността на лечение – 2-4 седмици.

Метронидазол се назначава в дневни дози 1,0-1,5 г, продължителност на лечението – 4-8 седмици.

Ретиноиди се приемат за лечение на конглобатна и фулминантна форма на розацея. Продължителността на лечение е до половин година. Повторен курс се провежда с интервал от 2 месеца. У жените препаратът изотретиноин може да се комбинира с андрокур и етинилестрадиол.

При тежки форми на розацея с чести рецидиви и резистентност към други методи на лечение може да се прилага плазмофореза. За лечение на розацея се използва криотерапия, електрокоагуляция, лазертерапия.

Траен терапевтичен резултат може да бъде постигнат с комплексна обща терапия, включваща не само метронидазол и антибиотици, но и противоалергични, антихистаминни, седативни, имунокоригиращи препарати, ангио- и хепатопротектори.